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Capsaicin

von Stephanie Heyl (Laborjournal-Ausgabe 12, 2010)


Chili


Das Alkaloid Capsaicin ist Hauptbestandteil der Scharfmacher in Chilis wie auch weiterer Schoten (Beeren) aus der Gattung Paprika (Capsicum). Die Menge an Capsaicin und anderen Capsaicinoiden (aus Capsicum gewonnene, Schärfe verursachende Stoffe), und damit die Schärfe, variiert von Pflanze zu Pflanze. So hat etwa die milde Gemüsepaprika nur sehr wenig Capsaicin; Peperoni, Tabasco, Cayennepfeffer und Habaneros dagegen zeichnen sich durch eine rapide ansteigende Schärfe aus. An reines Capsaicinpulver kommt nur noch „The Source“ heran, die schärfste Chilisauce der Welt; mit etwas Abstand folgt Pfefferspray.


Schärfeskala

Wie lässt sich die Chilischärfe messen? 1912 entwickelte der amerikanische Pharmakologe Wilbur L. Scoville eine Skala zur Abschätzung der Schärfe von Paprikafrüchten den Scoville Organoleptic Test, kurz Scoville-Skala. Aus pürierten Chilis löste er mit Alkohol das Capsaicin heraus und legte Verdünnungsreihen an, die von Probanden verkostet wurden. Der Grad der Verdünnung, bei dem diese keine Schärfe mehr feststellten, bestimmte den Scoville-Grad (Scoville heat units, SHU). Brauchte es für einen Milliliter aufbereitete Chili 10.000 ml Zuckerwasser, bis der scharfe Geschmack verschwand, betrug die Schärfe 10.000 SHU.

Heute misst man mit High Performance Liquid Chromatography (HPLC) und rechnet anschließend in Scoville-Einheiten um.

Reines Capsaicin ist mit 16 Mio. SHU das Allerschärfste, Gemüsepaprika hat 0 bis 10 SHU, Cayennepfeffer etwa 40.000; „The Source“ hat 7,1 Mio. SHU, Pfefferspray landet zwischen 2 und 5,3 Mio. Allein die Vorstellung, Piri-piri (50-100.000 SHU) zu verspeisen, treibt einem den Schweiß auf die Stirn und die Röte ins Gesicht. Und genau das ist das Überraschende an der Chilischärfe: sie täuscht Hitze vor – psychologisch ebenso wie physiologisch. Der Körper reagiert auf den brennenden Schmerz mit vermehrter Durchblutung, um die Wärme lokal abzuleiten. Daher wird Capsaicin gern in Wärmepflastern oder Cremes gegen Muskel- und Gelenkschmerzen verwendet.

Capsaicin ist farb- und geschmacklos, Kochen oder Einfrieren können ihm nichts anhaben. Es ist in Alkohol und Fett löslich, in Wasser dagegen nicht – daher nützt es nichts, nach einem zu scharfen Essen viel Wasser zu trinken! Hier helfen fette Milch oder etwas Öl – oder ein Schnäpschen.

Nur Säugetiere empfinden die Schärfe, denn nur sie haben Rezeptoren, an die Capsaicin binden kann. Die Schärfe wirkt so auch als Schutz dagegen, dass die Samen zerkaut werden und nicht mehr keimen können. Vögel dagegen sind nicht nur unempfindlich gegen die Capsaicinoide – sie verfügen nicht über die passenden Rezeptoren – sie zerkleinern die Samen auch nicht, was sie zu deren wichtigsten Verbreitern macht. Sie scheiden die Samen intakt aus und verteilen sie über große Areale.


Thermische Täuschung

Capsaicin und andere Vanilloide binden an den Kationenkanal TRPV1 (transient receptor potential vanilloid 1). TRPV1 wird vor allem in der Zellmembran schmerz-sensibler Neuronen (Nozizeptoren) exprimiert und ist an der Hitze-induzierten verstärkten Schmerzempfindlichkeit (Hyperalgesie) wie auch der Thermoregulation beteiligt. Der Kanal wird durch exogene Stimuli wie Temperaturen ab 43 °C sowie endogene Stimuli wie Protonen (pH < 6) oder Endocannabinoide aktiviert (Michael Caterina et al., Nature 1997, 389:816-24). Nach TRPV1-Aktivierung strömen Ca2+-Ionen in die Zelle und depolarisieren die Membran, woraufhin ein Aktionspotential generiert und durch Ausschüttung des Neurotransmitters Substanz P das Signal „brennender Schmerz“ zum Gehirn geschickt wird.

Nur Nacktmulle (Heterocephalus glaber) lässt Capsaicin völlig kalt: Ihnen fehlt als einziger Säugetierart Substanz P, sie sind schmerzresistent.


Hitzemetaboliten

Wie TRPV1 durch Hitze aktiviert wird, war lange unklar. Kürzlich jedoch entdeckten Kenneth M. Hargreaves und sein Team an der University of Texas in San Antonio, dass beim Erhitzen von Zellmembranen deren Hauptbestandteil Linolsäure zu biologisch aktiven Metaboliten oxidiert wird, die an TRPV1 binden und ihn aktivieren – genau wie bei Entzündungen oder chemischer Zellschädigung.

In ihren Versuchen erhitzten die Wissenschaftler Mäusehaut-Biopsien (1,5 x 1,5 cm) in Hank‘s Medium (HBSS) auf 48°C­ (Kontrolle auf 37 °C). Anschließend kühlten sie die Flüssigkeit auf Raumtemperatur herunter und gaben Aliquots davon zu kultivierten Trigeminalganglienneuronen von Wildtyp- oder TRPV1-Knockout-Mäusen.

Nach Zugabe der 48°C-Flüssigkeit zeigte sich bei den Wildtypneuronen ein rapider Anstieg der intrazellulären Ca2+-Konzentration; Zugabe der 37°C-Kontrollflüssigkeit hatte keinen Effekt. Die TRPV1-Knockout-Neuronen zeigten weder bei der 48°C- noch bei der Kontrollflüssigkeit eine Reaktion. Der Grund dafür war, dass sich in der 48°C-Flüssigkeit die TRPV1-Liganden und Linolsäuremetabolite 9- und 13-Hydroxyoctadecadiensäure (9-HODE und 13-HODE) befanden (J Clin Invest 2010, 120:1617-26). In Neuronen ohne TRPV1 können 9-HODE und 13-HODE nicht binden und daher auch nicht ihre Wirkung entfalten.

9-HODE und 13-HODE sensibilisieren offenbar TRPV1 auch für niedrigere Temperaturen, was die Hyperalgesie bei Entzündungen erklären würde. Vor diesem Hintergrund ist klar, dass Capsaicin-Antagonisten, wie Resiniferatoxin aus Wolfsmilch (Euphorbia), oder Antikörper gegen 9- und 13-HODE, die die TRPV1-Agonisten blockieren, medizinisch besonders interessant sind, um Schmerzweiterleitung und Schmerzwahrnehmung einzudämmen.


Letzte Änderungen: 15.12.2010


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